تفاوت کلیدی - انسفالوپاتی ورنیکه در مقابل سندرم کورساکوف
آنسفالوپاتی ورنیکه به دلیل کمبود تیامین ایجاد می شود و با مجموعه ای از علائم روان پریشی حاد و افتالمپلژی مشخص می شود. این وضعیت را می توان با مصرف مکمل تیامین معکوس کرد. اما در صورت عدم درمان، آنسفالوپاتی ورنیکه می تواند به مرحله برگشت ناپذیری به نام سندرم کورساکوف پیشرفت کند. بنابراین، آنها دو انتهای طیفی از تظاهرات بالینی هستند. تفاوت اصلی بین آنسفالوپاتی ورنیکه و سندرم کورساکوف این است که آنسفالوپاتی ورنیکه برگشت پذیر است در حالی که سندرم کورساکوف برگشت ناپذیر است.
آنسفالوپاتی Wernicke چیست؟
همانطور که قبلا ذکر شد، کمبود تیامین (ویتامین B1) علت آنسفالوپاتی Wernicke است. این وضعیت معمولاً به دلیل تأثیر الکل بر متابولیسم تیامین با الکلیسم مزمن همراه است. ثابت شده است که اعتیاد طولانی مدت به الکل می تواند جذب روده ای تیامین را تا حدود 70 درصد کاهش دهد. علاوه بر این، برخی از علل غیر الکلی مانند کارسینوم معده، استفراغ مداوم، و گاستریت مزمن نیز می توانند منجر به انسفالوپاتی Wernicke شوند. برخی از بیمارانی که از مرحله نهایی بیماری کلیوی رنج می برند، ممکن است دچار کمبود تیامین ناشی از همودیالیز شوند.
درباره رابطه بین جراحی چاقی و آنسفالوپاتی Wernicke تردیدهایی وجود دارد. اکثریت قریب به اتفاق پزشکان بر این باورند که این مداخله جراحی خاص که برای مقابله با چاقی انجام می شود، مستعد آنسفالوپاتی Wernicke است. کمبود شدید تیامین که در تعداد بسیار زیادی از افرادی که تحت عمل جراحی چاقی قرار گرفته اند مشاهده شده است، امروزه به عنوان "بربری باریاتریک" شناخته می شود.
گرسنگی یکی دیگر از علل اصلی این اختلال عصبی به ویژه در کشورهای در حال توسعه است. HIV/AIDS، نارسایی قلبی و تیروتوکسیکوز نیز می توانند منجر به این بیماری شوند.
پاتوفیزیولوژی
تیامین یک ویتامین مهم است که به عنوان کوفاکتور برای چندین آنزیم مانند پیروات دهیدروژناز و ترانسکتولاز که در تنفس هوازی نقش دارند عمل می کند. مغز ما نیاز متابولیکی بسیار بالایی دارد و انرژی برای این فرآیندهای متابولیکی که در مغز انجام می شود از تنفس هوازی ناشی می شود. هنگامی که سطح تیامین در بدن ناکافی می شود، این مسیر تولید انرژی از کار می افتد و منجر به مرگ بافت های عصبی و متعاقب آن ظاهر شدن علائم بالینی می شود.
مورفولوژی
ویژگی منحصر به فرد مشاهده شده در انسفالوپاتی Wernicke وجود کانون های خونریزی و نکروز است. اینها عمدتاً در بدن پستانداران و در دیواره بطن های سوم و چهارم دیده می شوند.در ابتدا مویرگ ها گشاد شده و دارای سلول های اندوتلیال بزرگ شده اند. در نهایت، با پیشرفت بیماری، این مویرگ ها پاره می شوند و خونریزی های میکرو موضعی ایجاد می کنند.
علائم
- سردرگمی
- اختلال در عملکردهای شناختی
- آتاکسی
- چشم پلژی
تحقیقات
مجموعه تحقیقات زیر را می توان برای ارزیابی وضعیت تغذیه بیمار انجام داد.
- سرم ویتامین B1
- آلبومین سرم
- فعالیت ترانسکتولاز در گلبول های قرمز
اسکن MRI از مغز برای ارزیابی آسیب به بافت‌های عصبی مغز انجام می‌شود.
شکل 01: اسکن MRI از یک بیمار مبتلا به آنسفالوپاتی Wernicke
درمان
- مکمل تیامین
- تغییر رژیم غذایی
- کاهش مصرف الکل
سندرم کورساکوف چیست؟
سندرم کورساکوف یک اختلال عصبی برگشت ناپذیر است که با اختلالات حافظه کوتاه مدت و سردرگمی مشخص می شود. کمبود طولانی مدت تیامین درمان نشده اساس این وضعیت است. بنابراین، هر یک از علل آنسفالوپاتی Wernicke می تواند منجر به سندرم کورساکوف نیز شود.
شکل 02: اعتیاد به الکل یک علت شایع برای سندرم کوراساکوف است.
مورفولوژی
نواحی خونریزی دهنده تولید شده در مرحله اولیه (مرحله انسفالوپاتی Wernicke) توسط ماکروفاژها مورد تهاجم قرار می گیرند. این سلول‌های پاک‌کننده بافت‌های آسیب‌دیده را در آن نواحی تخریب می‌کنند و فضاهای کیستیک پر از ماکروفاژهای مملو از هموسیدرین را تشکیل می‌دهند.
علائم
- ناتوانی در یادآوری رویدادهای اخیر
- شکاف حافظه بلند مدت
- Confabulation
- مشکل در یادگیری اطلاعات جدید
درمان
هیچ درمان درمانی برای سندرم کورساکوف وجود ندارد. مدیریت علامتی به منظور بهبود استاندارد زندگی بیمار انجام می شود.
- مکمل تیامین
- اصلاحات سبک زندگی
- قطع مصرف الکل
شباهت های بین آنسفالوپاتی ورنیکه و سندرم کورساکوف چیست؟
- کمبود تیامین اساس هر دو بیماری است.
- هر عاملی که کمبود تیامین را مستعد کند می تواند منجر به آنسفالوپاتی ورنیکه یا سندرم کورساکوف شود.
- الکل شایع ترین علت هر دو بیماری است.
تفاوت بین آنسفالوپاتی ورنیکه و سندرم کورساکوف چیست؟
آنسفالوپاتی ورنیکه در مقابل سندرم کورساکوف |
|
| آنسفالوپاتی ورنیکه یک اختلال عصبی است که با مجموعه ای از علائم روان پریشی حاد و چشمی مشخص می شود. | سندرم کورساکوف با اختلالات حافظه کوتاه مدت و مختل شدن مشخص می شود. |
| بازگشت پذیری | |
| مکمل تیامین می تواند انسفالوپاتی Wernicke را معکوس کند. | سندرم کورساکوف غیر قابل برگشت است. |
| ویژگی ها | |
| مناطق نکروز و خونریزی های میکرو را می توان مشاهده کرد. | علاوه بر نواحی نکروز و خونریزی، فضاهای کیستیک با ماکروفاژهای مملو از هموسیدرین وجود دارد. |
خلاصه - انسفالوپاتی ورنیکه در مقابل سندرم کورساکوف
هر دو آنسفالوپاتی Wernicke و سندرم Korsakoff ناشی از کمبود تیامین هستند و اعتیاد به الکل علت شایع هر دو این شرایط است. تفاوت اصلی بین آنسفالوپاتی Wernicke و سندرم Korsakoff این است که انسفالوپاتی Wernicke با مکمل تیامین برگشت پذیر است در حالی که سندرم Korsakoff غیرقابل برگشت است. هر دو آنسفالوپاتی Wernicke و سندرم Korsakoff را می توان به راحتی با کاهش مصرف الکل پیشگیری کرد.الکل هرگز توسط پزشکان چیز خوبی در نظر گرفته نشده است و این دو اختلال نمونه های وحشتناکی هستند که چرا باید از مصرف زیاد الکل جلوگیری کرد.
دانلود نسخه PDF انسفالوپاتی Wernicke vs Korsakoff
می توانید نسخه PDF این مقاله را دانلود کنید و طبق یادداشت نقل قول برای اهداف آفلاین از آن استفاده کنید. لطفاً نسخه PDF را از اینجا دانلود کنید تفاوت بین آنسفالوپاتی Wernicke و سندرم Korsakoff.
