تفاوت کلیدی - حساسیت مفرط در مقابل خودایمنی
خود ایمنی یک پاسخ ایمنی تطبیقی است که در برابر خود آنتی ژن ها نصب می شود. به عبارت ساده، زمانی که بدن شما علیه سلول ها و بافت های خود عمل می کند، به این واکنش خود ایمنی می گویند. پاسخ ایمنی اغراق آمیز و نامناسب به یک محرک آنتی ژنیک به عنوان واکنش حساسیت بیش از حد تعریف می شود. برخلاف واکنش‌های خودایمنی که فقط توسط آنتی‌ژن‌های درون‌زا ایجاد می‌شوند، واکنش‌های حساسیت مفرط توسط آنتی‌ژن‌های درون‌زا و اگزوژن ایجاد می‌شوند. این تفاوت کلیدی بین حساسیت مفرط و خودایمنی است.
حساسیت چیست؟
یک پاسخ ایمنی اغراق آمیز و نامناسب به یک محرک آنتی ژنیک به عنوان واکنش حساسیت بیش از حد تعریف می شود. اولین مواجهه با یک آنتی ژن خاص، سیستم ایمنی را فعال می کند و در نتیجه آنتی بادی تولید می شود. به این می گویند حساسیت. مواجهه بعدی با همان آنتی ژن باعث ایجاد حساسیت مفرط می شود.
چند واقعیت مهم در مورد واکنش های حساسیت مفرط در زیر آورده شده است
- آنها می توانند توسط عوامل برون زا و درون زا ایجاد شوند.
- آنها نتیجه عدم تعادل بین مکانیسم های مؤثر و اقدامات متقابلی هستند که برای کنترل هر گونه اجرای نامناسب یک پاسخ ایمنی وجود دارد.
- وجود یک استعداد ژنتیکی احتمال واکنش های حساسیت را افزایش می دهد.
- روشی که در آن واکنش‌های حساسیت مفرط به بدن ما آسیب می‌رسانند، مشابه روشی است که عوامل بیماری‌زا توسط واکنش‌های ایمنی از بین می‌روند.
شکل 01: آلرژی
طبق طبقه بندی کومبز و ژل، چهار نوع اصلی واکنش های حساسیت بیش از حد وجود دارد.
نوع I- نوع فوری/آنافیلاکتیک
مکانیسم
اتساع عروق، ادم و انقباض عضلات صاف تغییرات پاتولوژیکی هستند که در مرحله فوری واکنش رخ می دهند. پاسخ دیررس با التهاب و آسیب بافتی گسترده مشخص می شود. آلرژی و آسم برونش به دلیل این نوع واکنش های حساسیت مفرط نوع I است.
نوع II - واکنش‌های حساسیت مفرط با واسطه آنتی‌بادی
آنتی‌بادی‌ها را می‌توان به عنوان عوامل ایمونولوژیک در نظر گرفت که از طریق مکانیسم‌های مختلف آنتی‌ژن‌ها را تجزیه می‌کنند. با انجام این کار، آنها می توانند به بافت ها و ساختارهای طبیعی بدن نیز با تحریک التهاب و تداخل در فرآیندهای متابولیک طبیعی آسیب برسانند.
مکانیسم
واکنش‌های حساسیت نوع دوم از سه طریق باعث آسیب بافتی می‌شوند.
opsonization و فاگوسیتوز
سلول هایی که توسط آنتی بادی های IgG اپسونیز می شوند، گهگاه با کمک سیستم کمپلمان از طریق فاگوسیتوز غرق شده و از بین می روند.
التهاب
رسوب آنتی بادی ها در غشای پایه یا ماتریکس خارج سلولی باعث التهاب می شود.
اختلال عملکرد سلولی
بدون ایجاد هیچ گونه آسیب ساختاری، بافت ها با قطع فرآیندهای حیاتی که آنها را زنده نگه می دارند، از بین می روند.
سندرم مرتع خوب، میاستنی گراویس و پمفیگوس ولگاریس نمونه هایی از بیماری های ناشی از واکنش های حساسیت نوع دوم هستند.
نوع III - واکنش‌های حساسیت مفرط با واسطه کمپلکس ایمنی
در واکنش های حساسیت نوع III، آسیب بافتی توسط کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی ایجاد می شود. این کمپلکس‌های ایمنی در مکان‌های مختلف رسوب می‌کنند و واکنش‌های ایمنی را تحریک می‌کنند که منجر به آسیب بافتی می‌شود.
مکانیسم
تشکیل کمپلکس ایمنی
⇓
رسوب کمپلکس ایمنی
⇓
التهاب و آسیب بافتی
SLE، گلومرولونفریت پس از استرپتوکوک و پلی آرتریت ندوزا برخی از بیماری‌های ناشی از واکنش‌های افزایش حساسیت نوع III هستند.
ویژگی های مورفولوژیکی
واسکولیت حاد ویژگی بارز آسیب کمپلکس ایمنی است و با ارتشاح نوتروفیل و نکروز فیبرینوئید دیواره عروق همراه است.
واکنش‌های حساسیت بیش از حد با واسطه سلول IV-T
آسیب بافتی در این واکنش‌ها به دلیل پاسخ التهابی است که توسط سلول‌های CD4+ و عملکرد سیتوتوکسیک سلول‌های CD 8+ ایجاد می‌شود.
بیماری هایی مانند پسوریازیس، مولتیپل اسکلروزیس و بیماری التهابی روده در اثر واکنش های حساسیت مفرط نوع IV ایجاد می شوند.
خودایمنی چیست؟
خود ایمنی یک پاسخ ایمنی تطبیقی است که در برابر خود آنتی ژن ها نصب می شود. همانند یک پاسخ ایمنی طبیعی، ارائه آنتی ژن باعث تکثیر سریع سلول های T و B می شود که مسئول فعال سازی مکانیسم های موثر هستند. در حالی که پاسخ های ایمنی طبیعی سعی در حذف آنتی ژن های اگزوژن از بدن دارند، پاسخ های خود ایمنی با هدف از بین بردن انواع خاصی از آنتی ژن های درون زا از سیستم های بیولوژیکی ما انجام می شود.
تعداد کمی از بیماری های خودایمنی رایج و اتوآنتی ژن هایی که باعث ایجاد آنها می شوند در زیر برشمرده شده اند.
- آرتریت روماتوئید – پروتئین سینوویال
- SLE – اسید نوکلئیک
- کم خونی همولیتیک خودایمنی - پروتئین Rhesus
- میاستنی گراویس – کولین استراز
دو دسته اصلی از بیماری های خودایمنی وجود دارد
بیماری‌های خودایمنی خاص اعضای بدن
دیابت نوع I، بیماری گریوز، مولتیپل اسکلروزیس، سندرم مرتع خوب
بیماری های خودایمنی خاص سیستم
SLE، اسکلرودرمی، آرتریت روماتوئید
شکل 02: آرتریت روماتوئید
همانطور که قبلا ذکر شد، یک پاسخ خودایمنی در برابر خود آنتی ژن ها ایجاد می شود. اما حذف کامل این مولکول های ذاتی با خاصیت آنتی ژنی از بدن ما غیرممکن است.بنابراین، بیماری‌های خودایمنی به دلیل تلاش‌های مکرر برای خلاص شدن از شر خود آنتی‌ژن‌ها باعث آسیب بافتی مزمن می‌شوند.
چرا فقط برخی تحت تأثیر قرار می گیرند؟
در طول توسعه سلول های T، آنها نسبت به خود آنتی ژن ها متحمل می شوند. با این حال، در برخی افراد، این تحمل به دلیل عوامل ژنتیکی و محیطی یا از بین می رود یا مختل می شود. این باعث ایجاد خودایمنی می شود.
معمولا چندین مکانیسم دفاعی وجود دارد که آپوپتوز سلول های T خود واکنشی را ترویج می کند. با وجود این اقدامات متقابل، برخی از سلول های خود واکنشی می توانند در بدن ما باقی بمانند. در یک فرد مستعد ژنتیکی، این سلول‌ها در شرایط محیطی مناسب فعال می‌شوند و در نتیجه یک بیماری خودایمنی ایجاد می‌کنند.
شباهت بین حساسیت مفرط و خودایمنی چیست؟
هم خودایمنی و هم حساسیت مفرط پاسخ های ایمنی معیوب هستند
تفاوت بین حساسیت مفرط و خودایمنی چیست؟
حساسیت بیش از حد در مقابل خودایمنی |
|
| یک پاسخ ایمنی اغراق آمیز و نامناسب به یک محرک آنتی ژنیک به عنوان واکنش حساسیت بیش از حد تعریف می شود. | خودایمنی یک پاسخ ایمنی تطبیقی است که در برابر خود آنتی ژن ها نصب می شود. |
| آنتی ژن | |
| این توسط آنتی ژن های درون زا و اگزوژن ایجاد می شود. | این فقط توسط آنتی ژن های درون زا ایجاد می شود. |
| این می تواند تظاهرات حاد و مزمن داشته باشد. | این فقط تظاهرات مزمن دارد. |
خلاصه - حساسیت در برابر خودایمنی
خود ایمنی یک پاسخ ایمنی تطبیقی است که در برابر خود آنتی ژن ها نصب می شود. حساسیت بیش از حد یک پاسخ ایمنی اغراق آمیز و نامناسب به یک محرک آنتی ژنی است. تفاوت اصلی بین حساسیت مفرط و خودایمنی در این است که حساسیت مفرط می تواند توسط آنتی ژن های بیرونی و درون زا ایجاد شود در حالی که خودایمنی فقط توسط آنتی ژن های درون زا ایجاد می شود.
دانلود نسخه PDF Hypersensitivity vs Autoimmunity
می توانید نسخه PDF این مقاله را دانلود کنید و طبق یادداشت های نقل قول برای اهداف آفلاین از آن استفاده کنید. لطفاً نسخه PDF را از اینجا دانلود کنید تفاوت بین حساسیت بیش از حد و خودایمنی
