انعقاد در مقابل لخته شدن
انعقاد و لخته شدن همان پدیده هستند. اصطلاح پزشکی انعقاد است و اصطلاح غیرمعمول لخته شدن است. لخته شدن یک اصطلاح آسان است و پزشکان نیز از آن استفاده نمی کنند.
تشکیل لخته یکی از مهم ترین مکانیسم های محافظتی در بدن است. از خونریزی و عفونت دفعی جلوگیری می کند و گامی حیاتی در بهبود زخم است. این چارچوبی را برای مهاجرت نهایی سلول‌های اپیتلیال و فیبروبلاست‌هایی که به طور فعال تقسیم می‌شوند و قبل از بهبود زخم فراهم می‌کند.
هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، ماده ماتریکس خارج سلولی بسیار واکنش پذیر را در معرض سلول های خون قرار می دهد.محل های اتصال زیادی برای سلول های خونی در مواد خارج سلولی وجود دارد. تروما به سلول های خونی نیز آسیب می رساند. این رویدادها باعث فعال شدن و تجمع پلاکت ها می شود. پلاکت ها و سلول های اندوتلیال آسیب دیده واسطه های التهابی ترشح می کنند که به نوبه خود سلول های خونی را برای تولید مواد شیمیایی قوی فعال می کنند. این مواد شیمیایی به نوبه خود پلاکت های بیشتری را فعال کرده و منجر به تشکیل پلاک پلاکتی می شوند. این قسمت از لخته شدن کاملاً به تعداد و عملکرد پلاکت ها بستگی دارد. بنابراین، مقدار کم پلاکت (ترومبوسیتوپنی) یا عملکرد ضعیف پلاکت (ترومباستنی) باعث ایجاد تاخیر در تشکیل پلاک پلاکتی می شود. این را می توان با آزمایش طولانی مدت زمان خونریزی تشخیص داد. یک سوراخ کوچک روی لاله گوش ایجاد می‌شود و مدت زمانی که طول می‌کشد تا ابتدا خونریزی متوقف شود، به عنوان زمان خونریزی در نظر گرفته می‌شود.
مرحله بعدی لخته شدن آبشار انعقادی مناسب است. انعقاد می تواند در دو مسیر اصلی رخ دهد. آنها مسیر درونی و بیرونی هستند. فاکتورهای انعقادی مختلفی وجود دارد که توسط کبد تولید می شود و این عوامل برای فرآیند لخته شدن حیاتی هستند.عدم وجود این فاکتورهای انعقادی در لخته شدن اختلال ایجاد می کند. عدم وجود فاکتور VIII باعث هموفیلی A می شود. عدم وجود فاکتور IX باعث هموفیلی B (بیماری کریسمس) می شود. (تفاوت بین هموفیلی A و B را بخوانید). این اختلالات آزمایش زمان پروترومبین را طولانی می کند، که آزمایش استانداردی است که معمولا برای ارزیابی اختلالات انعقادی انجام می شود.
مسیر بیرونی به عنوان مسیر فاکتور بافتی نیز شناخته می شود. در تروما، زمانی که بافت ها آسیب می بینند، یک عامل بافتی بسیار واکنش پذیر آشکار می شود. این باعث فعال شدن فاکتور X در حضور فاکتور VII و یون های کلسیم می شود. مسیر درونی نسبت به مسیر بیرونی شامل عوامل لخته‌کننده زیادی است. با فعال شدن فاکتور XII پس از تماس با اندوتلیوم عروقی آسیب دیده شروع می شود. XIIa فاکتور XI را فعال می کند که به نوبه خود فاکتور IX را در حضور فاکتور VIII، یون های کلسیم و فسفولیپیدها فعال می کند. فاکتور فعال شده IXa فاکتور X را فعال می کند. فعال شدن فاکتور X ورود به مرحله نهایی آبشار انعقادی را نشان می دهد که مسیر رایج است.
فاکتور فعال Xa در حضور فاکتور V، یون های کلسیم و فسفولیپیدها، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند. ترومبین فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می کند. ترومبین همچنین فاکتور XIII را فعال می کند و به اتصال عرضی فیبرین کمک می کند. نتیجه یک شبکه فیبرین پیچیده است. سلول های خونی به شبکه متصل می شوند و یک لخته قطعی تشکیل می شود.
بیشتر بخوانید:
1. تفاوت بین ترومبوز و آمبولی
