آپوپتوز در مقابل نکروز
نکروز و آپوپتوز دو اصطلاحی هستند که معمولاً در آسیب شناسی بالینی و دانشگاهی با آن مواجه می شوند. اینها پدیده های پیچیده مرگ سلولی هستند. یکی پاتولوژیک است در حالی که دیگری فیزیولوژیک است. این مقاله نکروز و آپوپتوز، مکانیسم آنها را شرح می دهد و تفاوت بین این دو را روشن می کند.
نکروز
نکروز ممکن است مستقیماً یا پس از انحطاط سلولی رخ دهد. تغییرات اولیه بسیار ظریف هستند و در میکروسکوپ الکترونی تنها پس از 2 تا 3 ساعت و در میکروسکوپ نوری تنها پس از 6 ساعت ظاهر می شوند.تغییرات سلولی را می توان به تغییرات هسته ای و تغییرات سیتوپلاسمی تقسیم کرد. مواد هسته ای ممکن است ابتدا به توده های متراکم تبدیل شوند که با لکه های اساسی رنگ می شوند. این به "پیکنوز" معروف است. پس از آن، این توده ها ممکن است در فرآیندی به نام "کاریورکسیس" به ذرات کوچک تجزیه شوند یا در فرآیندی به نام "کاریولیز" لیز شوند. تغییرات سیتوپلاسمی با همگن شدن سیتوپلاسم شروع می شود و عمیقاً با لکه های اسیدی رنگ می شود. این به دلیل دناتوره شدن پروتئین های سیتوپلاسمی است. اندامک های ویژه آب را جذب کرده و متورم می شوند. آنزیم ها از لیزوزوم ها آزاد می شوند و سلول تجزیه می شود (اتولیز). از نظر بیوشیمیایی، همه این تغییرات در هماهنگی با هجوم عظیم یون‌های کلسیم رخ می‌دهند. انواع مختلفی از نکروز وجود دارد. آنها عبارتند از نکروز انعقادی، نکروز مایع، نکروز چربی، نکروز کازئوس، نکروز لثه، نکروز فیبرینوئید و گانگرن.
در نکروز انعقادی، سلول‌های نکروز انعقادی، طرح کلی سلولی را برای چند روز حفظ می‌کنند در حالی که سایر تغییرات رخ می‌دهند.این نوع نکروز معمولاً در اندام های جامد دیده می شود که بیشتر به دنبال خون رسانی ضعیف است. در نکروز مایع، سلول به طور کامل لیز می شود. بنابراین هیچ طرح کلی سلولی وجود ندارد. این معمولا در مغز و نخاع دیده می شود. دو نوع نکروز چربی وجود دارد. نکروز چربی آنزیمی و غیر آنزیمی در نکروز چربی آنزیمی که به طور مشخص در پانکراتیت حاد رخ می دهد، چربی های سلولی توسط لیپاز پانکراس به اسیدهای چرب و گلیسرول لیز می شوند و در نتیجه با کلسیم کمپلکس تشکیل می شود. بنابراین، ظاهر سفید گچی است. نکروز چربی غیر آنزیمی بیشتر در بافت زیر جلدی، سینه و شکم دیده می شود. بیماران مبتلا به نکروز چربی غیر آنزیمی تقریباً همیشه سابقه تروما را ارائه می دهند. با این حال، تروما به طور واضح به عنوان علت قطعی شناخته نشده است. فیبروز از نزدیک به دنبال نکروز چربی غیر آنزیمی است که توده جامدی را تشکیل می دهد که گاهی از نظر بالینی از سرطان قابل تشخیص نیست. نکروز کازئوس و لثه به دلیل تشکیل گرانولوم پس از عفونت است. نکروز فیبرینوئید معمولاً در بیماری های خودایمنی دیده می شود.قانقاریا یک اصطلاح پرکاربرد برای اشاره به شرایط بالینی است که در آن نکروز بافتی گسترده به درجات مختلف توسط عفونت باکتریایی ثانویه پیچیده می شود. سه نوع قانقاریا وجود دارد. گانگرن خشک، مرطوب و گازی. قانقاریا خشک بیشتر در اندام ها به دلیل خون رسانی ضعیف ناشی از انسداد شریان ها رخ می دهد. قانقاریای مرطوب ناشی از عفونت شدید باکتریایی است که روی نکروز قرار گرفته است. این می تواند در اندام ها و همچنین در اندام های داخلی رخ دهد. تشخیص قانقاریای مرطوب از بافت سالم مجاور دشوار است. بنابراین، برداشتن جراحی دشوار است. میزان مرگ و میر در قانقاریای مرطوب بالا است. گانگرن گازی ناشی از عفونت کلستریدیوم پرفرنجنس است. با نکروز گسترده و تولید گاز مشخص می شود. در لمس، خزش وجود دارد.
آپوپتوز
آپوپتوز یک پدیده فیزیولوژیکی مرگ برنامه ریزی شده سلولی است. وقتی بافت ها بالغ می شوند و شکلشان را تغییر می دهند، باید سلول های ناخواسته را حذف کنند. این فرآیندی است که در آن سلول های ناخواسته از بین می روند.آپوپتوز پدیده ای است که توسط ژن ها کدگذاری می شود. سرنوشت سلول در DNA آن رمزگذاری شده است و زمانی که زمان مرگ سلول به نفع سایر سلول ها و بافت ها فرا می رسد، از دستورات ژنتیکی پیروی می کند. درک فعلی این است که DNA میتوکندری برای آپوپتوز کد می کند. آپوپتوز خود به خود است و هیچ عامل خارجی که باعث آن شود وجود ندارد. این فرآیند پیچیده است و می‌تواند با سرعت‌های متفاوتی در بافت‌های مختلف پیشرفت کند.
نکروز در مقابل آپوپتوز
• نکروز نوعی مرگ سلولی ناشی از یک عامل خارجی است در حالی که آپوپتوز یک فرآیند داخلی از پیش تعیین شده مرگ سلولی است.
• مکانیسم های محافظتی و داروهای تجویز شده برای مبارزه با عامل ایجاد کننده ممکن است از نکروز جلوگیری کند در حالی که هیچ چیز نمی تواند از آپوپتوز جلوگیری کند.
همچنین، تفاوت بین گانگرن و نکروز را بخوانید
