اسیدوز متابولیک در مقابل اسیدوز تنفسی
اسیدوز تقریباً به معنای چیزی با اسیدیته است. اسیدوز متابولیک و تنفسی هر دو با تغییرات اسیدیته خون حیوانات به ویژه انسان مرتبط است. برای پستانداران، محدوده قابل تحملی از سطوح pH در خون وجود دارد که معمولاً برای یک فرد سالم بین 7.35 و 7.5 است. با این حال، هیچ فردی نمی تواند سطح pH خون را خارج از محدوده 6.8 تا 7.8 تحمل کند. بنابراین، اسیدوز پدیده بسیار مهمی است که باید نگران آن بود و می تواند آسیب های جبران ناپذیری به سلول ها وارد کند. این مقاله حقایق دقیق در مورد اسیدوز متابولیک و تنفسی را با تفاوت های بسیار مهم بین این دو مورد بحث قرار می دهد.
اسیدوز متابولیک
اسیدوز متابولیک به طور کلی افزایش اسیدیته یا کاهش سطح pH خون و/یا هر بافت مرتبط دیگر بدن است. اسیدوز متابولیک عمدتاً زمانی اتفاق می افتد که اسیدها از طریق متابولیسم تولید می شوند. با این حال، زمانی که کلیه‌ها اسیدهای غیر ضروری دفع نمی‌کنند یا سرعت فرآیند دفع کندتر می‌شود، این وضعیت ممکن است رخ دهد. علاوه بر این، تولید اسیدها از طریق روش های دیگر مانند تشکیل اسید لاکتیک نیز می تواند منجر به اسیدوز متابولیک شود. تشکیل اسید لاکتیک زمانی اتفاق می‌افتد که اکسیژن کافی به بافت‌ها (مخصوصاً به فیبرهای عضلانی) تحویل داده نمی‌شود و شرایط exec lactate باعث تشکیل اسید لاکتیک در بافت می‌شود که در نهایت عضله را گرفتگی می‌کند. با این حال، این وضعیت معمولاً با تحویل مناسب یا انتشار اکسیژن به عضلات اصلاح می‌شود.
اسیدوز متابولیک عمومی معمولاً از طریق ریه ها با افزایش فرآیند بازدم اصلاح می شود، که یک روش تهویه بیش از حد است که از طریق گیرنده های شیمیایی به نام تنفس کوسمال تحریک می شود.با این حال، زمانی که اسیدوز متابولیک توسط بدن جبران نمی‌شود، باید با اصلاح علت واقعی تجمع اسید در بافت‌ها یا خون، درمان مناسب برای این بیماری انجام شود. اسیدوز متابولیک زمانی رخ می دهد که سطح pH خون از 7.35 کاهش یابد، اما این مقدار برای جنین در حال رشد 7.2 است (اسیدمی متابولیک جنین). وقتی سطح pH به زیر 6.8 کاهش یابد، رفع مشکل بسیار دشوار است.
اسیدوز تنفسی
وقتی سیستم تنفسی با افزایش سطح اسیدیته یا کاهش سطح pH خون ریوی رنج می برد، اسیدوز تنفسی رخ می دهد. معمولاً این وضعیت زمانی رخ می دهد که غلظت دی اکسید کربن در خون بالا می رود که به آن هایپرکاپنی معروف است. هیپوونتیلاسیون یا کاهش تهویه خون نزدیکترین دلیل برای بروز بیماری هایپرکاپنی است. مهم است بدانید که اسیدوز تنفسی عمدتاً از طریق مشکلات تنفسی ایجاد نمی شود، اما داروهای بیهوشی و آرام بخش یا مشکلات مرتبط با مغز مانند تومورها یا آسیب های سر می توانند باعث افزایش دی اکسید کربن در خون شوند.علاوه بر این، آسم، ذات‌الریه، برونشیت و بسیاری از شرایط دیگر نیز می‌توانند باعث اسیدوز تنفسی در انسان شوند. برخی از عوامل ایجاد کننده این بیماری نیز ممکن است ناشی از اثرات اصلاحی آلکالوز متابولیک باشند.
غلظت بی کربنات می تواند در شرایط اسیدوز تنفسی افزایش یابد یا طبیعی بماند. افزایش غلظت بی کربنات به طور خودکار سعی می کند مشکل را جبران کند، اما گاهی اوقات ممکن است آسیب های جبران ناپذیری از شرایط اسیدوز مزمن تنفسی ایجاد شود. همچنین ذکر این نکته مهم است که اسیدمی تنفسی جنین زمانی اتفاق می‌افتد که مقدار pH جفت به زیر 7.2 برسد.
اسیدوز متابولیک در مقابل اسیدوز تنفسی
• هر دو حالت افزایش اسیدیته خون هستند، اما مکان ها و فرآیندها همانطور که از نام ها نشان می دهد متفاوت است.
• اسیدوز متابولیک علل بیشتری نسبت به اسیدوز تنفسی دارد.
• اسیدوز متابولیک شدیدتر از اسیدوز تنفسی است.
• غلظت بی کربنات می تواند در اسیدوز تنفسی طبیعی یا افزایش یابد، در حالی که اسیدوز متابولیک دارای سطح پایین بی کربنات است.
• بیش فعالی می تواند باعث اسیدوز متابولیک شود در حالی که اسیدوز تنفسی می تواند به دلیل کاهش عدم فعالیت رخ دهد.
