دیابت بی مزه در مقابل دیابت شیرین
هم دیابت شیرین و هم بی مزه با افزایش تکرر ادرار و افزایش تشنگی مشخص می شوند.
دیابت شیرین
دیابت یک بیماری است که با افزایش سطح قند خون همراه است. سه نوع دیابت وجود دارد. دیابت نوع 1 از دوران کودکی شروع می شود. سلول های بتا در جزایر لانگرهان در پانکراس قادر به سنتز انسولین نیستند یا انسولین معیوب با حداقل فعالیت بیولوژیکی سنتز می شود. همچنین می تواند به دلیل اختلال ژنتیکی گیرنده های انسولین باشد. دیابت نوع 2 به دلیل اختلال در حساسیت به انسولین در سلول های هدف است.انسولین در سطوح بالاتری سنتز می شود تا زمانی که سلول های پانکراس از کار می افتند و سپس به انسولین اگزوژن نیاز می شود. دیابت ناشی از بارداری به دلیل عملکرد هورمون های بارداری است. آنها تمایل به افزایش سطح قند خون دارند که مخالف عملکرد انسولین است.
سه گانه کلاسیک علائم عبارتند از افزایش تشنگی (پلی دیپسی)، افزایش گرسنگی (پلی فاژی) و افزایش تکرر ادرار (پلی ادرار). در دیابت شیرین، سطح قند خون ناشتا بالای 120 میلی گرم در دسی لیتر است. تست تحمل گلوکز خوراکی استاندارد طلایی در تشخیص دیابت شیرین است. سطح قند خون 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز بالاتر از 140 میلی گرم در دسی لیتر در دیابت است.
بیماران دیابتی نوع 1 برای کنترل قند خون نیاز به تزریق انسولین اگزوژن دارند. دیابت نوع 2 را می توان با داروهای خوراکی کاهش دهنده قند خون مانند متفورمین و تولبوتامید کنترل کرد. عوارض دیابت به دو دسته کلی طبقه بندی می شوند. عوارض مرتبط با عروق خونی کوچک (رتینوپاتی، نفروپاتی و نوروپاتی) به عنوان عوارض میکروواسکولار و عوارض مرتبط با عروق خونی بزرگ (بیماری عروق محیطی، سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد) به عنوان عوارض ماکرو عروقی شناخته می شوند.
دیابت بی مزه
دیابت بی مزه بیماری احتباس آب و الکترولیت است. دو نوع دیابت بی مزه وجود دارد. دیابت بی مزه مرکزی به دلیل اختلال در سنتز وازوپرسین است. تشکیل وازوپرسین در بیماری های هیپوتالاموس، دستگاه هیپوتالاموس هیپوفیزیال و هیپوفیز خلفی مختل می شود. 30 درصد از بیماری های هیپوتالاموس نئوپلاستیک (بدخیم یا خوش خیم) هستند. 30 درصد پس از سانحه و 30 درصد منشأ ناشناخته دارند. بقیه ممکن است به دلیل عفونت، انفارکتوس و خطاهای ژنتیکی در ژن پرپروپروسوفیزین باشد. دیابت بی مزه نفروژنیک به دلیل اختلال در عملکرد وازوپرسین است. اگر گیرنده های وازوپرسین (V-2) یا کانال های آب (aquaporin-2) در مجاری جمع آوری کلیه معیوب باشند، عملکرد وازوپرسین کاهش می یابد.
در دیابت بی مزه مرکزی و نفروژنیک، از دست دادن بیش از حد آب منجر به دفع ادرار رقیق شده و کم آبی بدن می شود. تشنگی چیزی است که آنها را زنده نگه می دارد. دریافت آب کافی را برای مقابله با اتلاف مایعات از هر دو بخش درون سلولی و خارج سلولی تضمین می کند.
دیابت شیرین در مقابل دیابت بی مزه
• دیابت بی مزه (DI) یک بیماری با کاهش اثر وازوپرسین و دیابت شیرین (DM) بیماری کاهش عملکرد انسولین است.
• DM یک بیماری پانکراس و سلول های هدف است در حالی که DI یک بیماری مغز و کلیه است.
• DM باعث افزایش سطح قند خون می شود در حالی که DI باعث افزایش قند خون نمی شود.
• DM باعث پلی فاژی می شود در حالی که DI باعث ایجاد پلی فاژی نمی شود.
• DM با دیورز اسمزی باعث پلی اوری می شود (افزایش گلوکز نگه می دارد و همراه با آن آب را از ادرار خارج می کند) و DI با کاهش بازجذب آب در مجاری جمع آوری کلیه ها باعث پلی اوری می شود.
• دیابت با داروهای خوراکی کاهنده قند خون و انسولین درمان می شود در حالی که DI با وازوپرسین مصنوعی درمان می شود.
